LIPOMA EM CÃES

18. fevereiro, 2016|Patologias|Comentários desativados em LIPOMA EM CÃES

LIPOMA

Lipoma é um acúmulo de tecido gorduroso. São tumores benignos e geralmente múltiplos. Podem surgir em qualquer parte do organismo, mas são mais frequentes no subcutâneo. Em geral ocorrem nas regiões mais ricas em tecido adiposo, na gordura retroperitoneal, mediastinal e peritoneal. Apresenta-se como uma massa multilobulada de tecido adiposo, mole e circundada por uma cápsula delgada.

ONCOLOGIA VETERINÁRIA

8. novembro, 2015|Patologias|Comentários desativados em ONCOLOGIA VETERINÁRIA

DEFINIÇÃO

Oncologia é um ramo da medicina que estuda os tumores.

Tem origem da palavra grega ONKOS (onco) que significa massa, volume, tumor e do termo LOGIA que significa estudo. Por tanto oncologia é o estudo dos tumores.

PRINCÍPIO DE TRATAMENTO DO CÂNCER

• CONSIDERAÇÕES GERAIS

Até duas a três décadas atrás a cirurgia era a principal ação no tratamento de câncer em animais de estimação. Hoje os tumores não ressecáveis ou mestatáticas podem ser tratadas com graus variados de sucesso utilizando-se varias modalidades como: cirurgia; radioterapia; quimioterapia; imunoterapia; hipertermia; crioterapia; fototerapia; fotoquimioterapia; termoquimioterapia; e alternativos.

Quando se avalia um cão ou gato com tumor, o clínico deve ter em mente que na maioria dos casos os proprietários escolhem o tratamento, se lhes for dada tal opção. Apesar da eutanásia ser uma alternativa ao tratamento, todo esforço deve ser feito para investigar outras opções de tratamento.

Dependendo do tipo de tumor, do comportamento biológico, e do estágio clínico, o clínico recomenda uma ou mais das opções de tratamento. Além dos fatores relacionados ao tumor, outros fatores influenciam a melhor opção de tratamento: fatores relacionados ao paciente; fatores relacionados ao proprietário; fatores relacionados ao tratamento.

FATORES RELACIONADOS AO PACIENTE:

Devemos sempre lembrar que o melhor tratamento para um tumor, não constitui o melhor tratamento para um paciente em particular ou o melhor tratamento do ponto de vista do proprietário. O fator mais importante relacionado ao animal é sua saúde geral e seu estado de atividade ou de desempenho. Por exemplo um paciente com atividade acentuadamente diminuída e sinais constitucionais graves (mau estado de desempenho)não pode ser um bom candidato a quimioterapia agressiva ou a anestesias repetidas para a radioterapia. A idade, não é um fator que deve ser levado em consideração quando da discussão com o proprietário com relação à terapia, pois um cão de 14 anos com excelente saúde é melhor candidato que um de 9 anos com insuficiência renal crônica. Os fatores relacionados ao paciente devem ser verificados antes de se instituir o tratamento específico do câncer (por exemplo: corrigir azotemia e melhora do estado nutricional com hiper alimentação enteral).

FATORES RELACIONADOS AO PROPRIETÁRIO  

A ligação proprietário animal é tão importante que quase sempre, dita o tipo de tratamento a ser utilizado. Por exemplo, os proprietários podem ficar tão apreensivos com a quimioterapia que podem recusar-se a tratar seu animal; portanto, é possível que o melhor tratamento não possa ser utilizado nesse paciente. O clínico deve estar sempre disponível para esclarecer as dúvidas do proprietário e guiá-lo nos momentos difíceis. Todas as opções de tratamento devem ser discutidas com o proprietário, enfatizando os prós e os contras de cada modalidade (efeitos benéficos; efeitos colaterais e sem tratamento). O clínico deve esclarecer o que acontecerá ou deveria acontecer durante o tratamento.

Outro fator que deve ser discutido com o proprietário diz respeito às finanças. Em geral, o tratamento de um animal com malignidade disseminada ou metastática é caro segundo o julgamento da maioria dos clínicos, mas são os proprietários que devem determinar se realmente é caro.

FATORES RELACIONADOS AO TRATAMENTO

Diversos fatores relacionados ao tratamento são importantes quando se planeja o tratamento do câncer. A indicação de diferentes modalidades de tratamento deve ser considerada. A cirurgia, radioterapia e hipertermia são tipos de tratamento destinados a erradicar um tumor localmente invasivo com baixo poder metastático, apesar de poderem ser usadas paliativamente em pacientes com doença extensa ou com metástase. Ao contrário a quimioterapia não constitui uma abordagem curativa (com exceção de cães com tumores venéreos transmissíveis tratados com Vincristina). A imunoterapia também constitui uma abordagem adjuvante ou paliativa. Em geral, é melhor usar um tratamento agressivo quando o tumor é inicialmente detectado (pois esta é a fase em que as possibilidades de erradicar cada uma das células tumorais são maiores) do que esperar até que o tumor esteja num estágio avançado.

Na maioria dos casos os maiores sucessos de tratamento são obtidos com a combinação de duas ou mais modalidades. Por exemplo, a combinação de cirurgia e quimioterapia (com ou sem imunoterapia) resultou em prolongamento significativo da sobrevida da doença em cães com osteossarcoma e hemangiossarcoma. Da mesma forma, a combinação de radioterapia com hipertermia resultou em prolongamento da sobrevida da doença em cães com fibrossarcoma da orofaringe.

As combinações e os efeitos colaterais das diferentes modalidades de tratamento também constituem fatores relacionados ao tratamento a se considerar no planejamento da terapia. A qualidade da vida deve ser mantida ou melhorada durante o tratamento do câncer. Isto é prioridade no C.M. LIFE VET.

O tratamento do câncer pode ser paliativo ou curativo (tratamento inicialmente conhecido como paliativo pode resultar em cura e vice-versa). Todo esforço deve ser feito no diagnóstico para erradicar toda e qualquer célula cancerosa do organismo (obter a cura). Com muito poucas exceções, as malignidades não regridem espontaneamente. Portanto, a demora no tratamento de um paciente com malignidade confirmada significa aumentar a probabilidade de que o tumor se dissemine local ou sistemicamente, diminuindo assim a possibilidade de cura.

Se a cura não puder ser obtida, os dois principais objetivos do tratamento serão a indução da remissão (diminuição da massa tumoral) e a boa qualidade de vida. Os tumores devem ser medidos antes e durante o tratamento. A qualidade de vida é muito importante na oncologia de pequenos animais. Em uma pesquisa com proprietários sobre a qualidade de vida de animais que receberam quimioterapia para malignidade não – ressecáveis ou metastáticas, mais de 80% responderam que a qualidade de vida de seus animais foi mantida ou melhorou durante o tratamento. Se a boa qualidade de vida não puder ser mantida, o tratamento deve ser modificado ou suspenso.

Tratamentos paliativos também são muito aceitáveis para pequenos animais com câncer.

A maioria dos cães e gatos com câncer é tratada por uma abordagem de equipe. Essa equipe inclui o animal, o proprietário, o oncologista clínico, o enfermeiro oncologista, o cirurgião oncologista, o radioterapeuta, o patologista clínico e o patologista. A interação entre os membros da equipe resulta em benefícios acentuados para o animal e seu proprietário. (Nelson-Couto)

Carcinoma de Células de Transição em Cães e Gatos

7. novembro, 2015|Patologias|Comentários desativados em Carcinoma de Células de Transição em Cães e Gatos

O Carcinoma de Células de Transição é o tumor maligno de bexiga, mais comum em cães, deve ser considerado nos animais idosos com hematúria, polaciúria e disúria-estrangúria. São raros em gatos, nos quais costumam ser detectados como um espessamento difuso da parede da bexiga durante a palpação ou no diagnóstico por imagem.

O mais frequente é o Carcinoma de Células de Transição surgir na região do trígono da bexiga, dai muitas vezes ser detectado à palpação retal. A ultrassonografia da bexiga ou cistografia com contraste duplo confirmam a existência de massa na bexiga. Para confirmar o tipo e o estágio do tumor, bem como estabelecer a natureza do tratamento específico, são necessárias biópsia e avaliação histopatológica do tumor.

Carcinoma de Células Escamosas em Cães e Gatos

26. outubro, 2015|Patologias|Comentários desativados em Carcinoma de Células Escamosas em Cães e Gatos

DEFINIÇÃO

Os carcinomas de Células Escamosas representam a segunda ou terceira neoplasia orofaríngea. Eles podem apresentar-se como massas sésseis, carnosas e friáveis ou, mais comumente, como lesões progressivamente infiltrativas e ulcerativas (geralmente invadindo osso). Linfadenopatia regional é comum apesar de frequentemente ser provocada por hiperplasia, e não por doença metastática. O comportamento biológico desses tumores é dependente da localização. A maioria dos tumores na parte rostral da cavidade orofaríngea é localmente invasiva e apresenta baixo potencial metastático, ao passo que a maioria dos tumores na parte caudal da cavidade orofaríngea (ex: tonsilas, base da língua, palato mole,faringe) apresenta comportamentos infiltrativo e metastático extremamente rápido. (NELSON;COUTO).

ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA

A etiologia desses tumores é desconhecida, embora haja citações da importância de fatores relacionados ao hospedeiro e ao ambiente (FERREIRA et al., 2006). Os principais fatores de desenvolvimento do CCE seriam: (SCOTT e MILLER, 2001):

– Radiação ultravioleta;

– Metal pesado arsênio;

– Hidrocarbonos policíclicos aromáticos;

– Papilomavírus;

– Tabaco;

– Falta ou perda de pigmentos;

– Falta ou perda de pelos;

– Genodermatoses;

– Úlceras crônicas;

– Cicatrizes;

– Preexistência de dermatites crônicas;

– Imunossupressão.

Há pouca dúvida de que a exposição de longo prazo de radiação actínica tem sido o principal fator de desenvolvimento do CCE, principalmente na pele pouco pigmentada. A radiação ultravioleta A e B tem a capacidade de ser oncogênica e localmente imunossupressora, diminuindo a capacidade local da vigilância imune. Certamente existem outros fatores envolvidos na etiologia dos casos não diretamente atribuíveis à radiação actínica (HARPEY et al., 2004).

Os felinos acometidos geralmente são expostos ao sol de maneira crônica, desenvolvendo então uma dermatite actínica em sítios expostos, como pavilhões auriculares, pálpebras, face e plano nasal. Inicialmente surge um eritema, o qual pode persistir durante meses ou anos e progredir lentamente como lesões hiperceratóticas, eritematosas e descamativas. É comum o aparecimento de crostas grossas e sangramento por traumatismo.

O aparecimento dos carcinomas tegumentares, oftálmicos e orais tem sido associado à inativação da proteina p53, pela radiação ultravioleta, ou por interação inibitória dos produtos oncogênicos (JONNES et al., 1998).

Em um estudo realizado por Snydder (2004), foi demonstrada a presença do gene p53 em 65% das amostras de carcinoma de células escamosas da boca. Demonstrou-se também que gatos expostos ao tabaco são 4,5% mais reativos ao gene p53 dos que os não expostos.

Entre os expostos ao tabaco, os com cinco anos ou mais de exposição eram sete vezes mais reativos. Esses resultados dão um apoio à relação entre o CCE e a exposição ao tabaco.

Já um estudo realizado por Bertone (2004) com 36 gatos com CCE oral relata que o uso de produto antipulgas e dieta eram significativamente associados com o risco de CCE oral. Gatos que usaram coleira tiveram cinco vezes mais risco que os que não usaram. Em contraste, os que usaram xampu tiveram o risco reduzido. Comparado a gatos que comem comida seca, os que comem a conservada aumentaram em três vezes o risco. A exposição ao tabaco aumenta em duas vezes o risco. Resultados desse estudo sugerem que produtos antipulgas, dieta e talvez a exposição ao tabaco possam estar associados com o risco de CCE oral.

Snydder (2004), ainda cita que gatos que vivem com fumantes podem ser expostos a mesma contaminação ambiental que seus proprietários, tanto por inalação quanto por ingestão oral durante sua auto-higienização. Como nos humanos foi encontrado nicotina na urina desses felinos.

Ferreira (2006) relata que não foi detectada uma associação da neoplasia com o vírus da leucemia felina, porém Scott (2001) cita que em um estudo 24% dos felinos que possuíam CCE eram positivos para vírus da imunodeficiência felina.

TRATAMENTO

O tratamento é cirúrgico com uma ampla margem de segurança.

Carcinoma Hepatocelular em Cães e Gatos

26. outubro, 2015|Patologias|Comentários desativados em Carcinoma Hepatocelular em Cães e Gatos

O Carcinoma Hepatocelular (CHC) é um dos poucos tumores primários de fígado,sendo incomum a ocorrência em cães, raro em gatos, ocorrendo com maior freqüênciaem ovinos.

As consequências potenciais da disfunção e insuficiência hepáticas incluem colestase e icterícia, encefalopatia hepática, várias perturbações metabólicas, alterações vasculares e hemodinâmicas e fotossensibilização em herbívoros. O principal meio diagnóstico é o exame ultrasonográfico e sua melhor forma de tratamento é a remoção cirúrgica.

INTRODUÇÃO

Os carcinomas hepatocelulares (CHC) são os tumores primários de fígado mais comuns, seguido pelo colangiocarcinoma e pelos sarcomas. São neoplasias incomuns em cães, raros em gatos, ocorrendo com maior frequência em ruminantes,

principalmente ovinos (MACLACHLAN e CULLEN, 1998, ETTINGER e FELDMAN,(2004).

Altamente maligna, de crescimento invasivo e geralmente quando diagnosticado encontram-se em condições inoperáveis. A grande maioria dos tumores hepáticos em cães e outras espécies são secundárias, ou seja, metástases de tumores de outros órgãos (BATISTA, 2008).

As causas prováveis ou possíveis de CHC em animais incluem Aflatoxinas, Nitrosaminas, Aramite, Trematódeos Hepáticos (Clonorchis spp, Platynosomun concinrum) e compostos radioativos como estrôncio e césio (SCHUCH e GRECCO,

2006; BATISTA 2008).

A idade dos animais acometidos varia de sete a quinze anos, com média de dez anos (SCHUCH e GRECCO , 2006), sendo que os machos são mais suscetíveis ao desenvolvimento desta enfermidade (BIRCHARD e SHERDING, 2003).

Apesar de ser um tumor de crescimento exuberante e invasivo, cães com neoplasia hepática, geralmente apresentam sinais vagos de disfunção hepática, que frequentemente não se manifestam até os estágios mais avançados da doença (SCHUCH e GRECCO, 2006, BIRCHARD e SHERDING, 2003).

Ao exame físico é comum detectar uma massa abdominal cranial ou uma hepatomegalia evidente (BIRCHARD e SHERDING, 2003), dependendo da espécie e da evolução da doença, podem ocorrer anorexia, letargia, perda de peso, polidipsia,

poliúria, vômito e distensão abdominal (ETTINGER e FELDMEN, 2004).

Como conseqüência da disfunção e insuficiência hepática os animais podem apresentar colestase e icterícia, encefalopatia hepática, alterações metabólicas, vasculares e hemodinâmicas e fotossensibilização em herbívoros (CULLEN e POPP, 2002).

Alguns pacientes podem evoluir para ruptura espontânea do tumor, caracterizada por dor súbita no hipocôndrio direito de forte intensidade, seguida de choque hipovolêmico por sangramento intra-abdominal (INCA, 2008; BIRCHARD e SHERDING, 2003.

Conforme a literatura, a sobrevida é de seis meses a um ano mesmo com remoção cirúrgica do tumor. Devido às manifestações clínicas serem inespecíficas, os exames de imagem, laboratoriais e histopatológicos são de grande importância

na determinação do diagnóstico (TILLEY e SMITH, 2003; BATISTA, 2008).

A ultra-sonografia frequentemente revela alterações focais, multifocais ou difusas na ecogenicidade hepática. O carcinoma hepatocelular geralmente se assemelha a uma massa hiperecóica focal (BIRCHARD e SHERDING, 2003).

O diagnostico ocorre por meio da punção de conteúdo dos nódulos hepáticos, porém alguns cuidados devem ser tomados para não colocar em risco a vida do paciente, como perfuração de vasos causando hemorragias, perfuração da vesícula

biliar, pneumotórax, peritonite biliar, peritonite bacteriana. Para evitar estes riscos deve-se realizar a punção acompanhada de exames de imagem como a ultrassonografia (TOSTES e BANDARRA, 2000).

O diagnóstico definitivo requer a obtenção de amostras do fígado por biópsia eavaliação histopatológica.

Esta pode ser feita através de uma laparotomia, onde se tem uma grande e única massa tumoral, pois a excisão da massa pode ser feita simultaneamente. Já a biópsia guiada por ultra-som, é útil no diagnóstico de envolvimento hepático focal ou difuso, mas o pequeno tamanho da amostra pode dificultar a diferenciação entre as diferentes neoplasias, sendo geralmente necessária uma amostra obtida por biópsia em cunha durante a cirurgia (BIRCHARD e SHERDING, 2003).

Em pequenos animais, na maioria dos casos, nenhuma quimioterapia é efetiva para o tratamento do carcinoma hepatocelular. A remoção cirúrgica do lobo hepático acometido é o tratamento mais eficaz (BIRCHARD e SHERDING, 2003). No pós-operatório visa-se avaliar possíveis hemorragias através de acompanhamento ultrassonográfico, monitoramento da pressão arterial, reposição de fluidos ou mesmo de sangue se necessário, além do uso de antibióticos, analgésicos e antiinflamatórios

(BATISTA, 2008)

CETOACIDOSE DIABÉTICA EM CÃES E GATOS

9. maio, 2013|Patologias|Comentários desativados em CETOACIDOSE DIABÉTICA EM CÃES E GATOS

CETOACIDOSE DIABÉTICA

A cetoacidose diabética é uma complicação séria do diabete melito e ocorre com maior freqüência em animais cujo diabete não foi diagnosticado, sendo menos comum em cães e gatos tratados que estejam recebendo doses inadequadas de insulina, em geral ocorrendo associada a distúrbios inflamatórios, infecciosos ou causadores de resistência à insulina. Os sinais clínicos clássicos do diabete sem complicação (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) se desenvolvem no início, mas ou o proprietário não percebe ou os considera sem importância. Os sinais clínicos sistêmicos (letargia, anorexia, vômitos) surgem à medida que cetonemia e acidose metabólica aparecem ou pioram, com a gravidade dos sinais clínicos tendo relação direta com a acidose metabólica e a natureza dos distúrbios em geral coexistente (ex: pancreatite, infecção). O tempo decorrido entre o aparecimento dos sinais clínicos iniciais do diabete melito e o desenvolvimento dos sinais sistêmicos de cetoacidose diabética é imprevisível, podendo variar de dias a mais de 6 meses. Uma vez que a cetoacidose diabética começa a desenvolver-se, o distúrbio acentuado se evidencia no decorrer de 1 a 7 dias.

Os achados mais comuns incluem desidratação, depressão, fraqueza, taquipneia, vômitos e às vezes hálito forte de acetona. Quando a acidose metabólica se torna mais acentuada, os animais apresentam respiração profunda e vagarosa. Sinais gastrointestinais, como vômito, dor e distensão abdominal são comuns, devendo ser diferenciados de pancreatite, peritonite ou outros distúrbios abdominais. Na cetoacidose diabética, o vômito e a dor abdominal costumam ter início agudo, aparecendo assim que o diabete melito esteja bem estabelecido, enquanto que dor abdominal ou vômito intermitente deve levar a suspeita de outro problema abdominal, principalmente pancreatite crônica.

DIAGNÓSTICO

Para se confirmar o diagnóstico de diabete melito, o animal deve apresentar os sinais clínicos de poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso, além de se ter a comprovação de hiperglicemia de jejum e glicosúria persistentes. A presença concomitante de cetonúria estabelece o diagnóstico de cetoacidose.

TRATAMENTO

O tratamento de cães e gatos com cetoacidose diabética deve ser estabelecido pelo Médico Veterinário, que vai instituir a terapêutica de acordo com o caso. Podemos ter cetoacidose diabética de cães e gatos saudáveis que são tratados com insulina ou cães e gatos doentes que devem ser tratados com insulina, terapia com líquidos, bicarbonato, tratamento auxiliar na ocorrência de infecções concomitantes e monitoração do animal.

DIABETE EM CÃES E GATOS

9. abril, 2013|Patologias|Comentários desativados em DIABETE EM CÃES E GATOS

DIABETE MELITO

DEFINIÇÃO

Diabete melito é uma alteração complexa do metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas, resultante de uma inabilidade em produzir  ou utilizar adequadamente a insulina.

O diabete melito pode ser classificado em:

Tipo 1: caracteriza-se pela secreção muito reduzida ou ausente de insulina, que não é suficiente para impedir a produção de corpos cetônicos, causando cetoacidose diabética, muito mais comum em cães, pois produzem menos insulina que os gatos.

Tipo 2: a secreção de insulina geralmente é suficiente para impedir cetose, mas não é suficiente para impedir hiperglicemia ou superar resistência à insulina. É mais comum em gatos pela deposição de substâncias amilóides no pâncreas, caracterizada por caráter hereditário.

Tipo3: é secundário à uma outra doença primária ou a uma terapia que induziu resistência à insulina. Em cães as mais comuns são: pancreatite, hiperadrenocorticismo, e administração de progestágenos. Em gatos, nos casos de: hipertireoidismo, acromegalia e pancreatite.

ETIOLOGIA EM CÃES   

A maioria dos cães diabéticos apresenta diabete melito dependente de insulina. Este tipo de diabete se caracteriza por hipoinsulinemia, nenhuma elevação sérica de insulina após administração de glicose ou glucagon, em qualquer momento após o diagnóstico da doença, falha em estabelecer controle da glicemia com dieta e ou hipoglicemiantes orais e necessidade de insulina para manter o controle glicêmico. A causa de diabete melito em cães não está bem caracterizada, porém sabe-se que é multifatorial. Os fatores que promovem o desenvolvimento de diabete melito incluem predisposição genética, infecção, doenças e antagonistas de insulina, obesidade, insulite imunomediada e pancreatite. Como resultado teremos perda da função da célula beta, hipoinsulinemia, dificuldade de transporte de glicose da circulação para as células, aumento da glicogênese ( reação de síntese da glicose que ocorre no fígado e nos músculos) e da glicogenólise (é a quebra de glicogênio a glucose) hepáticas. O desenvolvimento posterior de hiperglicemia e glicosúria provoca poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Para compensar a diminuição de utilização da glicose sanguinea, a produção de corpos cetônicos aumenta, resultando em cetoacidose. A perda da função da célula beta é irreversível em cães com diabete melito dependente de insulina, o que torna o uso de terapia com insulina necessária durante toda a vida para manutenção do controle glicêmico do estado diabético.

ETIOLOGIA EM GATOS

Em torno de 50 a 70% dos gatos diabéticos são portadores de diabete melito dependente de insulina, quando do diagnóstico.

Em torno de 30 a 50% dos gatos diabéticos são portadores de diabete melito não dependente de insulina. A causa neste caso é multifatorial. Intolerância a carboidratos induzida por obesidade e deposição de amilóide em locais específicos das ilhotas são fatores causadores em potencial. A obesidade pode causar diabete melito não dependente de insulina por uma intolerância reversível a insulina.

As necessidades de insulina aparecem e desaparecem em aproximadamente 20%  dos gatos diabéticos. Alguns deles podem nunca mais necessitar de insulina, enquanto outros tornam-se permanentemente dependentes de insulina semanas a meses após a resolução de um estado  diabético anterior.

PREVALÊNCIA EM CÃES

A maioria dos cães apresenta diabete entre 4 a 14 anos, havendo maior prevalência entre 7 a 9 anos. O diabete juvenil é raro e ocorre em cães com menos de 1 ano. As fêmeas são acometidas  2 vezes mais que os machos. Algumas raças apresentam predisposição genética para o desenvolvimento de diabete, enquanto em outras o risco pode ser relativamente baixo.

PREVALÊNCIA EM GATOS

Embora o diabete melito possa ocorrer em qualquer idade, a maioria dos gatos diabéticos tem mais de 6 anos na época do diagnóstico. O diabete melito é comum em gatos machos castrados. Aparentemente não há predisposição racial.

ANAMNESE

Todos os animais diabéticos apresentam como sinais clínicos poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso. Uma queixa comum dos proprietários de gatos é a necessidade de trocar o granulado da caixa constantemente. Não ocorrem poliúria e polidipsia até que a hiperglicemia resulte em glicosúria. Ocasionalmente o proprietário pode notar cegueira (pela formação de catarata) e fraqueza do trem posterior. Os sinais clínicos de diabete melito podem passar desapercebidos ou não serem considerados importantes para o proprietário. Se os proprietários não observarem os sinais clínicos associados ao diabete melito sem complicações e não se desenvolve catarata e fraqueza do trem posterior, o cão ou gato corre o risco de desenvolver os sinais clínicos sistêmicos da doença a medida que a cetonemia e a acidose metabólica se manifestarem. O período entre o aparecimento dos sinais clínicos e o desenvolvimento da cetoacidose diabética é imprevisível.

EXAME FÍSICO

Os achados ao exame físico dependem da presença de cetoacidose diabética, de sua gravidade e da natureza do distúrbio concomitante.  O animal diabético sem cetacidose não apresenta os sinais clínicos clássicos ao exame físico. Muitos cães e gatos diabéticos são obesos, mas estão em boa condição física nos demais aspectos. Cães e gatos com diabete prolongado e sem tratamento  podem perder peso, porém raramente estão emaciados, a  menos que tenha outra doença concomitante (ex: insuficiência pancreática exócrina, hipertireoidismo). A lipidose hepática induzida pelo diabete pode provocar hepatomegalia. Outro achado comum em cães diabéticos é a catarata. Gatos diabéticos podem apresentar uma postura plantígrada (os jarretes tocam o solo quando o animal anda), o que é raro, provavelmente causada por neuropatia diabética. Gatos com poliartrite também podem apresentar esta postura.

DIAGNÓSTICO

Para se confirmar o diagnóstico de diabete melito, o animal deve apresentar os sinais clínicos característicos (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) além da comprovação de hiperglicemia de jejum e glicosúria persistente, pois a hiperglicemia diferencia o diabete melito de glicosúria primária renal, enquanto a glicosúria distingue de outras causas de hiperglicemia, principalmente a de estresse no momento da coleta de sangue. Em geral, não ocorre glicosúria  em animais com hiperglicemia por estresse, pois no caso de elevação transitória na concentração sanguínea de glicose, ela não se acumula na urina em concentrações detectáveis.

TRATAMENTO

O objetivo principal do tratamento é a eliminação dos sinais clínicos (poliúria, polidipsia, polifagia, perda de peso) secundários à hiperglicemia e à glicosúria. A persistência dos sinais clínicos e o desenvolvimento de complicações crônicas, tem relação direta com a gravidade e a duração da hiperglicemia. Flutuações limitantes na concentração sanguínea de glicose e a manutenção de concentração sanguínea de glicose próxima ao normal ajudam a minimizar a gravidade dos sinais clínicos e a evitar as complicações do diabete sem o devido controle, o que pode ser conseguido com a administração adequada de insulina, dieta, exercícios, hipoglicemiantes orais, prevenção ou controle de doenças inflamatória, infecciosas, neoplásicas e distúrbios hormonais concomitantes ou uma combinação dessas medidas. O esquema terapêutico que acaba tendo sucesso depende em parte do número de células beta funcionais e da resposta do animal em relação ao tratamento. A normalização da concentração sanguínea de glicose é importante, porém deve-se ter cuidado para evitar o surgimento de hipoglicemia, complicação séria e potencialmente fatal, mais provável devido a administração excessiva de insulina.

TERAPIA DIETÉTICA

Deve-se instituir uma dieta apropriada para todos os cães e gatos diabéticos, independente do tipo de diabete que o animal apresenta. Deve-se sempre procurar uma orientação do veterinário para instituir uma dieta ideal para cada animal, pois é necessário adaptar a quantidade de fibras e outros nutrientes para um animal que esteja obeso ou magro.

EXERCÍCIO

O exercício é importante para manter o controle glicêmico em animais diabéticos, pois ajuda a promover a perda de peso e eliminar a resistência à insulina provocada pela obesidade. O exercício também tem um efeito redutor de glicose, aumentando a mobilização da insulina a partir do local de aplicação até a chegada aos músculos. Os exercícios devem ser diários e de preferência sempre no mesmo horário. Exercício em excesso e esporádico, pode provocar hipoglicemia acentuada e devem ser evitados. Cães com que realizam exercícios esporádicos  excessivos, nos dias que antecedem o esforço, deve ter a dose de insulina reduzida. Esta redução deve ser controlada sempre por um veterinário, pois a dose para prevenir a hipoglicemia é variável e é determinada por tentativa e erro. O proprietário deve estar sempre atento os sinais clínicos de hipoglicemia e ter sempre a mão uma fonte de glicose (ex: Karo, doce,  comida) para oferecer ao animal se necessário.

HIPOGLICEMIANTES ORAIS

Os hipoglicemiantes orais são indicados para o tratamento de diabete melito não dependente de insulina. O tratamento com sulfoniluréias (hipoglicemiantes orais) (seg. Nelson-Couto) não foi eficaz em cães com diabete melito, assim com as biguanidas.

TRATAMENTO COM INSULINA

As insulinas são classificadas de acordo com sua rapidez, a duração e a intensidade de ação após a aplicação. O tratamento com insulina deve ser sempre acompanhado pelo Médico Veterinário. É necessário os ajustes iniciais no tratamento com insulina. Cães e gatos com diagnóstico recente de diabete costumam ser internados por um período (não mais de 48 hs) para a avaliação do diagnóstico e iniciar o tratamento com insulina.

CONTROLE CASEIRO

O proprietário deve detectar a recidiva dos sinais clínicos e levar o animal para exames físicos periódicos, determinação do peso, e mensurações seriadas da concentração sanguínea de glicose, concentração sérica de hemoglobina glicosilada para avaliar o controle do estado diabético. É importante a avaliação do proprietário em relação a ingestão de água, ao volume urinário, ao  apetite e ao  peso. Se tais variáveis estiverem normais, pode-se dizer que o cão ou gato diabético está sob controle. Assim que o controle glicêmico for estabelecido, deve-se reavaliar a eficácia da dose de insulina a cada 2 a 4 meses.

Hipoglicemia em Cães e Gatos

6. dezembro, 2012|Patologias|Comentários desativados em Hipoglicemia em Cães e Gatos

A Hipoglicemia ocorre quando a concentração de glicose é inferior a 60 mg/dl.

Os sinais clínicos  costumam aparecer quando a concentração sanguínea de glicose  é inferior a 45 mg/dl, porém isto pode variar. O desenvolvimento dos sinais clínicos depende da concentração de glicose no sangue, da taxa de declínio na concentração e da duração da hipoglicemia. Os sinais clínicos incluem convulsões, fraqueza, colapso, ataxia, e, menos comumente letargia, cegueira, alteração do comportamento e coma.

Dependendo da causa, os sinais clínicos podem ser persistentes ou intermitentes. O sinal clínico característico de hipoglicemia (a convulsão) tende a ser intermitente, qualquer que seja a causa. Cães e gatos geralmente se recuperam das convulsões hipoglicêmicas em 30 segundos a 5 minutos devido à ativação de mecanismos contrarreguladores que bloqueiam os efeitos da insulina, estimulando a secreção de glicose hepática e promovem aumento da concentração sanguínea de glicose.

CAUSAS DE HIPOGLICEMIA EM CÃES E GATOS:

– Tumor de células beta (insulinoma)

– Neoplasias extra pancreática (Carcinoma hepatocelular, Leiomiossarcoma,leiomioma, Hemangiossarcoma).

– Insuficiência hepática

– Sepse

– Hipoadrenocorticismo

– Hipopituitarismo

– Hipoglicemia idiopática (Hipoglicemia neonatal; Hipoglicemia juvenil; hipoglicemia dos cães de caça

– Insuficiência renal

– Neoplasia do pâncreas exócrino

– Deficiência de enzimas hepáticas

– Policitemia grave

– Inanição prolongada

– Armazenamento prolongado de amostra sanguínea

– Iatrogênica (Tratamento com insulina; Tratamento com sulfonilureia; Ingestão de etanol; Ingestão de etilenoglicol)

– Artefatos (Dosadores de glicose; Erros laboratoriais)

A hipoglicemia deve ser sempre confirmada antes da pesquisa das possíveis causas. A avaliação cuidadosa da anamnese, os achados ao exame físico e os resultados dos testes sanguíneos de rotina (Hemograma completo, Perfil Bioquímico Sérico, Urinálise) em geral fornecem indícios da causa.

É raro um cão ou gato com sinais clínicos do sistema nervoso central provocados por hipoglicemia não responder a um tratamento inicial.

A hipoglicemia prolongada pode resultar em lesões cerebrais irreversíveis e consequentemente, hipóxia celular. Nesses animais o prognóstico varia de reservado a desfavorável.

Hiperglicemia em Cães e Gatos

30. novembro, 2012|Patologias|Comentários desativados em Hiperglicemia em Cães e Gatos

Considera-se hiperglicemia quando a concentração sanguínea de glicose é superior a 130 mg/dl, embora os sinais clínicos de hiperglicemia não se desenvolvam até que o limiar renal para reabsorção de glicose seja ultrapassado. Em cães, isso ocorre quando a concentração sanguínea de glicose ultrapasse 180  a 220 mg/dl. Em gatos oscila entre 200 e 280 mg/dl. A glicosúria provoca poliúria e polidipsia, sinais típicos de hiperglicemia grave (acima de 180 mg/dl em cães e mais de 200 a 280 mg/dl em gatos). A causa mais comum de hiperglicemia e glicosúria é o diabete melito. Em gatos pode ocorrer hiperglicemia acentuada sem glicosúria por um estresse agudo.

Se um cão ou gato apresentar hiperglicemia discreta (inferior a 180 mg/dl), sem glicosúria,  porém com poliúria e polidipsia, deve-se pesquisar outros distúrbios que não a diabete melito. Pode ocorrer uma hiperglicemia discreta nas seguintes situações: até 2 horas após o consumo de alimentos que contenham quantidades elevadas de mono e dissacarídeos ou propilenoglicol, ou durante a administração intravenosa de líquidos para nutrição parenteral em gatos estressados (raramente em cães), em animais nos estágios iniciais de diabete melito e em animais que estejam recebendo medicamentos ou tenham distúrbios que provocam resistência à insulina.

CAUSAS DE HIPERGLICEMIA EM CÃES E GATOS:

– Diabete melito

– Estresse (gato)

– Dietas com mono, di e polissacarídeos

– Hiperadrenocorticísmo

– Acromegalia (gatos)

– Diestro (cadelas)

– Feocromocitoma (cão)

– Pancreatite

– Neoplasia do pâncreas exócrino

– Insuficiência renal

– Fármacos(Glicocorticoides, Progestágenos, Acetato de megestrol, Diuréticos tiazídicos)

– Soluções glicosadas

– Nutrição parenteral