DEFINIÇÃO

Os carcinomas de Células Escamosas representam a segunda ou terceira neoplasia orofaríngea. Eles podem apresentar-se como massas sésseis, carnosas e friáveis ou, mais comumente, como lesões progressivamente infiltrativas e ulcerativas (geralmente invadindo osso). Linfadenopatia regional é comum apesar de frequentemente ser provocada por hiperplasia, e não por doença metastática. O comportamento biológico desses tumores é dependente da localização. A maioria dos tumores na parte rostral da cavidade orofaríngea é localmente invasiva e apresenta baixo potencial metastático, ao passo que a maioria dos tumores na parte caudal da cavidade orofaríngea (ex: tonsilas, base da língua, palato mole,faringe) apresenta comportamentos infiltrativo e metastático extremamente rápido. (NELSON;COUTO).

ETIOLOGIA e FISIOPATOLOGIA

A etiologia desses tumores é desconhecida, embora haja citações da importância de fatores relacionados ao hospedeiro e ao ambiente (FERREIRA et al., 2006). Os principais fatores de desenvolvimento do CCE seriam: (SCOTT e MILLER, 2001):

– Radiação ultravioleta;

– Metal pesado arsênio;

– Hidrocarbonos policíclicos aromáticos;

– Papilomavírus;

– Tabaco;

– Falta ou perda de pigmentos;

– Falta ou perda de pelos;

– Genodermatoses;

– Úlceras crônicas;

– Cicatrizes;

– Preexistência de dermatites crônicas;

– Imunossupressão.

Há pouca dúvida de que a exposição de longo prazo de radiação actínica tem sido o principal fator de desenvolvimento do CCE, principalmente na pele pouco pigmentada. A radiação ultravioleta A e B tem a capacidade de ser oncogênica e localmente imunossupressora, diminuindo a capacidade local da vigilância imune. Certamente existem outros fatores envolvidos na etiologia dos casos não diretamente atribuíveis à radiação actínica (HARPEY et al., 2004).

Os felinos acometidos geralmente são expostos ao sol de maneira crônica, desenvolvendo então uma dermatite actínica em sítios expostos, como pavilhões auriculares, pálpebras, face e plano nasal. Inicialmente surge um eritema, o qual pode persistir durante meses ou anos e progredir lentamente como lesões hiperceratóticas, eritematosas e descamativas. É comum o aparecimento de crostas grossas e sangramento por traumatismo.

O aparecimento dos carcinomas tegumentares, oftálmicos e orais tem sido associado à inativação da proteina p53, pela radiação ultravioleta, ou por interação inibitória dos produtos oncogênicos (JONNES et al., 1998).

Em um estudo realizado por Snydder (2004), foi demonstrada a presença do gene p53 em 65% das amostras de carcinoma de células escamosas da boca. Demonstrou-se também que gatos expostos ao tabaco são 4,5% mais reativos ao gene p53 dos que os não expostos.

Entre os expostos ao tabaco, os com cinco anos ou mais de exposição eram sete vezes mais reativos. Esses resultados dão um apoio à relação entre o CCE e a exposição ao tabaco.

Já um estudo realizado por Bertone (2004) com 36 gatos com CCE oral relata que o uso de produto antipulgas e dieta eram significativamente associados com o risco de CCE oral. Gatos que usaram coleira tiveram cinco vezes mais risco que os que não usaram. Em contraste, os que usaram xampu tiveram o risco reduzido. Comparado a gatos que comem comida seca, os que comem a conservada aumentaram em três vezes o risco. A exposição ao tabaco aumenta em duas vezes o risco. Resultados desse estudo sugerem que produtos antipulgas, dieta e talvez a exposição ao tabaco possam estar associados com o risco de CCE oral.

Snydder (2004), ainda cita que gatos que vivem com fumantes podem ser expostos a mesma contaminação ambiental que seus proprietários, tanto por inalação quanto por ingestão oral durante sua auto-higienização. Como nos humanos foi encontrado nicotina na urina desses felinos.

Ferreira (2006) relata que não foi detectada uma associação da neoplasia com o vírus da leucemia felina, porém Scott (2001) cita que em um estudo 24% dos felinos que possuíam CCE eram positivos para vírus da imunodeficiência felina.

TRATAMENTO

O tratamento é cirúrgico com uma ampla margem de segurança.